Glomerülonefrit

Hastalığın Gidişi:

Olguların çoğunda ödem ve tansiyon normale dönerek kısa sürede iyileşme gerçekleşir. İdrarla protein çıkarma ve kanlı idrar birkaç ay daha sürdükten son­ra kaybolur. Ama hastalık çocuklarda yüzde 10-20 dolayında, ileri yaşlarda da­ha yüksek bir oranda, daha kötü seyre­der. Bu olgularda hastalığın ilk belirtile­ri bütünüyle kaybolmak yerine tehlikeli bir gelişme göstererek, kronik böbrek yetmezliğine zemin hazırlayabilir. Bazı olgularda ilk belirtiler bütünüyle geçtik­ten sonra yineler. Belirtiler bazen yıllar­ca sonra yeniden ortaya çıkar. Bu arada böbrek işlevlerinde hafif bozukluklar görülebilir. Son olarak pek az olguda hastalık baştan sona çok ağır bir seyir iz­ler. İdrar miktarının azalması hiç idrar yapamamaya (anüri) kadar gider ve böy­lece üremi (kanda üre miktarının artma­sı, ["üre zehirlenmesi"]) gelişir. Hastalığın bu ağır durumlarında has­ta İlaç ve diyaliz tedavisiyle yaşatılır, birkaç gün ya da birkaç hafta sonra idrar yapma yeniden başlar. Ama amirinin ka­lıcı olduğu olgular da vardır. Amirinin ortaya çıktığı akut glome­rülonefrit ve kötü gidişli glomerülonefrit arasında biyopsi ile erken dönemde ay­rım yapılabilir. Böbrekten alınan parça optik, elektronik ve immünofloresan mikroskoplarda incelenerek tanı konabi­lir. Kötü gidişli olgularda glomerüllerin bütününe yakını yarımay biçimli hücre­lerle dolmuştur. İyileşme olasılığı bulu­nan olgularda, dolan glomeriil yüzdesi daha düşüktür ve hücre çoğalması glomerül içi hücrelerle sınırlıdır.

Belirtinin Nedenleri:

Bazı belirtilerin mekanizması henüz tam olarak anlaşılmamıştır. Ödem, birçok öğenin birlikte yol aç­tığı bir belirtidir. Bir görüşe göre, akut glomerülonefritte kılcal damar duvarla­rının geçirgenliği vücudun bütün bölge­lerinde artar. Böylece kanda dolaşan su ve proteinler kolayca damar dışına çı­kabilir. Damarda dolaşan sıvının büyük bir bölümünün (yüzde 25′e kadar) da­mar dışı doku aralığına geçmesi ödemi tek başına açıklayabilir. Ama ödeme neden olabilecek başka mekanizmalar da vardır. Normal durumlarda damar-lardaki sıvıyı dışarı doğru iten hidrosta­tik basınca karşı damar duvarlarından geçemeyen plazma proteinleri geçişme (osmoz) basıncı yaratarak bir denge oluşturur. Hasta glomerüllerden protei­nin süzülerek büyük miktarlarda yitiril­mesi, kanda protein düzeyinin düşmesi­ne yol açar. Kanda protein düzeyinin düşmesi geçişme basıncını azaltır ve damardaki sıvının büyük ölçüde, damar dışma yayılmasına neden olur. Böylece dolaşımdaki kan miktarı da azalır. Kan miktarının azalması hipofizden salgıla­nan ve vücutta su tutulmasını sağlayan antidiüretik hormon ile böbreküstü bez­lerinden salgılanan aldosteronu uyanr. Bu hormonlar böbreklerden su ve tuzun idrarla atılması yerine, azalan kan mik­tarını karşılamak için geri emilmesini sağlar. Böbreklerde hızlanan geri kaza­nım süreci ödemin daha da artmasına neden olur. Öte yandan az idrar yapan ya da idran bütünüyle kesilen hastalar­da böbreğin sıvı boşaltma yeteneği bo­zulmuştur. Bu nedenle vücuttan atıla­mayan sıvılar ödeme katkıda bulunur. Tansiyon yüksekliği de yukarda sözü edilen mekanizmaya benzer bir biçim­de gelişir. Vücutta su ve tuz tutulması dolaşımdaki sıvı miktarını artırır. Sağ kulakçığa dönen fazla miktardaki kanın kalbe verdiği yükü azaltmak için kalp daha büyük bir basınçla kasılır ve vücu­da daha fazla miktarda kan pompalar. Böylece atardamar basmcı, yani tansi­yon da yükselir. Bazı olgularda kalbe dönen kan, kalp işlevleri henüz bozuk değilken bile kalp yetmezliğine yol açabilecek ölçüde artmıştır. Böyle bir durumda sağ karıncıktan akciğer dola­şımına pompalanan kan akciğerlerde göllenir. Bunun nedeni, akciğerlere gi­den fazla kam toplamakta sol kulakçı­ğın yetersiz kalmasıdır. Sonuç olarak akciğerlerde sıvı birikir ve nefes darlığı başlar. Glomerülonefritli hastalarda tipik bir belirti olan solgunluk, kansızlıktan çok, deri atardamarlarının kasılarak da­ralması ve derialtı Ödeminden kaynak­lanır. Kansızlığa bağlı solgunluk çok az olguda görülür ve uzun sürer. İdrardi kan bulunması (hematüri) böbrek kılca: damarlarının yırtılması sonucu oluşur. Kanama yırtılmaların durumuna göre gözle görülecek kadar şiddetli ya da an­cak mikroskop altında saptanacak kadar hafif olabilir. İdrarda kan görülmesi bü­tün korkutuculuğuna karşın, böbrekler­de kan akımının bulunduğunu ve süzme işlevlerinin hâlâ yapıldığım gösteren iyi bir işarettir. Gerçekten de kanamah akut glomerülonefrit iyileşme yönünde gelişir.

Nedenleri:

Glomerülonefrite yol açan nedenler ve bu nedenlerin hastalık oluşturma süreç­leri son yıllarda yapılan hayvan deney­leri, immünoloji ve böbrek histolojisi (bağışıklık ve doku bilimleri) alanların­daki araştırmalar sayesinde açıklığa ka­vuşmuştur. Önceden belirtildiği gibi, akut glo­merülonefrit sık sık yerel bir enfeksiyo­nun (örneğin üst solunum yolları enfek­siyonu) ardından gelişir. Bu enfeksiyon­ların başlıca etkeni ise streptokok adı al­tında toplanan bakterilerdir. Streptokok­ların yol açtığı bademcik ya da gırtlak il­tihaplarını izleyen akut glomerülonefrit-ler streptokok sonrası glomerülonefritleri olarak sınıflandırılır. Hastalık yapıcı bütün streptokoklar glomerülonefrite yol açmaz. Yalnız bazı soylarının (suş) böbrek iltihaplarından (nefrit) sorumlu olduğu bilinmektedir. Ayrıca stafilokok gibi başka bakteriler ve bazı virüsler de akut glomerülonefrit sürecini başlatabilir. Önce antijenler, yani virüs ve bakte­rilerin girdikleri organizmaya yabancı olan proteinleri bağışıklık sistemini uya­rır. Bağışıklık sistemi bu uyanya antikor üreterek yanıt verir. îmmünoglobulin olarak da bilinen antikorlar mikroorga­nizma antijenlerini bağlar. Oluşan anti-kor-antijen bileşiği antijeni etkisiz hale getirir. Bu bileşik yapıların çok büyük olanları retiküloendotelyal sistem (RES) tarafından tutulurken, daha küçük olan­ları glomerüllerden atılır. Ama antijen miktarının antikor mik­tarını biraz aştığı bazı antikor-antijen bi­leşikleri retiküloendotelyal sistem tara­fından tutulmak için küçük, glomerüller­den süzülmek için ise büyüktür. Bu ne­denle glomerüllerde biriken bu bileşikler kompleman sistemini harekete geçirir. Birbiri ardı sıra devreye giren birçok bi­leşenden oluşan kompleman sistemi an­tikor-antijen bileşiklerini parçalarken, il­tihaplanma ve pıhtılaşma tepkilerine de yol açar. Glomerülde endotel hücre artı­şı, değişik tipte akyuvarların yığılması ve ödem gibi glomerülonefrite özgü bo­zukluklar kompleman sistemin yarattığı sonuçlardır.

Özetlemek gerekirse, bu hastalıkta böbrekler kendi dışlarında gelişen bağı­şıklık mekanizmasının kurbanı olur. Birincil enfeksiyon ile glomerülonef-ritin ortaya çıkması arasında geçen yak­laşık on gün, antijenlere karşı antikor yapımı için gerekli süredi.

.

Soru

Kronik glomerülonefritli hastanın sonu nedir?

Cevap

Çeşitli olasılıklar vardır. Hastalık zaman içinde çok yavaş seyreder, alevlenmeler yapmaz, önemli bozukluklara yol açmadan 20-30 yıl ka­dar sürebilir; ama bazen de alevlenme nöbetleriyle belirgin bir gidiş görülebilir. Genellikle şiddetli bedensel çalışma, özellikle enfeksiyon hastalıklan ile uzamış ruhsal gerginlikler alevlenmelere neden olabilir. Bu olgularda yetmezlik daha çabuk başlar. Ama alevlenmelerin sayısı ve niteliği bu süreyi etkiler. Ayrıca yüksek tansiyonun eşlik ettiği bi­çimlerde hızlı bir gidiş görülebilir. Bu olgularda tehlike yalnızca böb­rek yetmezliğinden kaynaklanmaz, aym zamanda yüksek tansiyona bağlı bir kalp yetmezliği de gelişebilir.