Şeker Hastalığı Asidozu ve Koma

Şeker Hastalığı Asidozu ve Koma

Şeker hastalığının özellikle bazı biçimlerinde ketoz (kanda keton cisimcikleri­nin oluşması) eğilimi vardır. Keton cisimciklerinin yoğunluğu yükseldiğinde asidoz (kanda asittik düzeyinin yükselmesi) ve organik sıvıların asit-baz den­gesi ile su-mineral dengesinde değişiklikler ortaya çıkar, idrarda aseton çık­ması ve kandaki keton cisimciklerinin düzeyinin yükselmesi şeker hastalığının tedaviye yanıt vermediğini gösterir; koma Öncesi evreye ilk adımı oluşturur ve şeker komasıyla sonlanabiîir.

Bu durum, insüline bağımlı olan ya da tedavi görmeyen bazı tablolarda kendi­liğinden oluşabilirse de, yalnızca kan şekerinin yüksek olduğu ve idrarda şe­ker bulunan şeker hastalığından asidoz tablosuna geçiş ateşli hastalıklar, cerra­hi girişimler, travma gibi bazı özel durumlardan kaynaklanabilir. Bazı temel biyokimyasal veriler elde edilmiş olmasına karşın ketoasidozun (kanda keton cisimciklerinin ve asitliğin artması) kökeni tümüyle aydınlatılamıştir.

eker hastalığında metabolizmada İM patolojik süreç gerçekleşir: Keton cisim­lerinin üretimi artar ve yeterince metabolize edilemez. Vücut asidoz geliştikten sonra ketoasitleri nötrleştirmeye ve bunları vücuttan idrar ve solunum yoluyla atmaya çalışır. Bu nedenle idrar ve soluk aseton ko­kar. Asidoz şiddetlendiğinde vücut solunumla kandaki fazla asiti atmaya çalı­şacağı için solunum sayısı artar.

Asidoz uzun süre rahatsızlık vermeyebilirse de, kanda keton cisimlerinin biri­kimi arttığında nötrleştirme mekanizması yetersiz kalır; koma öncesi durum ve koma gelişir. Bu durumu hızlandıran etkenler kusmaya ve alman sıvının azalmasına bağlı sıvı kaybı, idrarla ketoasitleri atabilmek için ketoasitlere bağ­lanan bazların (sodyum) kaybı, böbreğin işlevindeki değişikliklere bağlı ola­rak tuz emiliminin azalması, idrar miktarının ileri derecede azalması ve kan azotunun artmasıdır. Bu durum tedavi edilmezse ölüme yol açar; tedavide has­taya alkali (sodyum bikarbonat), bol sıvı ve şekerle birlikle uygun dozda insü-lin verilir.

Şeker hastalığı asidozunda belirtiler keton cisimlerinin doğrudan zehirleyici etkisi ile organ ve dokulann işlevlerindeki değişikliklere bağlı olarak ortaya Çıkan zehirlenmeden kaynaklanır. Başlangıçta görülen belirtiler halsizlik, kas­larda ağn, iştahsızlık, bulantı ve zihinsel uyuşukluktur. Daha sonra uyuklama, baş ağrısı, hareketlerde huzursuzluk, oligüri (idrar miktarının azalması) ve Özellikle solukta duyulan güçlü aseton kokusu, dinlenirken bile hızlı ve derin solunum görülür.

Beslenme düzeni değişmese bile asidoz ve bununla birlikte çıkan ketonun (id­rarda keton cisimciklerinin çıkması) biraz dalgalanabilir; kendiliğinden ya da hatalı beslenme, heyecan, aşırı yorgunluklar, enfeksiyon hastalıkları ve cerrahi girişimler sonucunda hızla ağıriaşabilir. Tedavi uygulanmazsa gebelikle belir­tiler hızla ağırlaşır ve koma durumu görülür. Uyuşulduk uyuklamaya dönüşür, tansiyon ve vücut ısısının düşmesiyle kalp, dolaşım ve sinir sistemi daha az çalışmaya başlar; solunum derinleşir ve güçleşir, uzun soluk almayı kısa aralar ve kısa soluk vermeyi daha uzun bir ara izler (Kussmaul tipi solunum). Hasta soluk ve yorgundur, nabız hızlı, yumuşak ve sıklıkla düzensizdir. Giderek bi­linç bulanır, solunumun yavaşlaması ve vücut ısısının azalması ölümle sonuç­lanır. Ölümden önce kimi zaman vücut ısısı yükselir.

Bir zamanlar çok kötü gidişli olan ve ölümün yazgı olarak kabul edildiği şeker hastalığı komasının gidişi insülinin tedavide kullanılmasından sonra tümüyle değişmiştir. Zaman geçirmeden tedaviye başlanırsa, insülin komanın ortadan kalkmasını sağlayabilir.

GİDİŞİ VE KLİNİK BİÇİMLER

Şeker hastalığının gidişi hastalığın ağır­lığı ve süresi açısından çok değişken­dir; sinsi başlayan ve zamanında fark edilmeyen hastalığın kesin olarak sap­tanması güçtür. Tedavide insülınin kul­lanılması metabolizmadaki bozuklukla­rı belirgin ölçüde iyileştirmiş, asidoz (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) tehlikesini azaltmış, böylece yaşam süresini önemli ölçüde uzatmıştır.

Gidişin özellikleri farklı etkenlerle bağlantılıdır; bunların çoğu bilinme­mektedir ve yapısal olduğu düşünül­mektedir. Bilinen etkenler ya da hasta­lığın ortaya çıkışına göre çeşitli tipler belirlenmiştir; genç tipi şeker, erişkin tipi şeksi, basit şeker, gizli şeker gibi. Bu sınıflandırma yalnız klinikte genç ti­pi ve erişkin tipi arasıdaki farkın ve şe­ker hastalığının düzeylerinin belirlen­mesi açısından önem taşır.

• Genç tipi şeker hastalığı – Ani başlar ve hızla ilerler; halsizlik, polidipsi (aşın su içme), polifaji (aşın iştah) ve poliun (idrar miktarında artma), yüksek düzey­de glikozüri (idrarda şeker), negatif azot dengesi, düşük tansiyon, gitgide zayıfla­ma, cinsel güçte azalma, iş kapasitesinde düşme, ağızda aseton kokusu ve ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkma­sı) görülür; hastada asidoz eğiliminin ya­nı sıra seker koması tehlikesi de vardır.

Bu belirtiler süreklidir ve hastanın genel durumunun gün geçtikçe kötüleş­mesine neden olur; bu gidişi yalnız in­sülin tedavisi durdurabilir. Tabloya sık­lıkla akciğer veremi eklenebilir ve ge­nel durum daha da bozulur.

Bunlara karşın genç tipi şeker hasta­lığı zaman zaman iyi gidişli de olabilir. Bu olgularda enerji ve kilo kaybı yok­tur; hasta uygun perhiz ve başta insülin olmak üzere ilaç tedavisiyle iyileşebilir.

• Erişkin tipi şeker hastalığı – Başlan­gıcı çok sinsidir; tipik belirtiler çok geç ortaya çıkabilir.

Poliüri ve polidipsi uzun süre hafif derecede olabilir; genellikle şişmanlarda kilo kaybı fark edilmeyebilir. Bunun gi­bi, güç kaybı ve iş direncinde azalma da herhangi bir yalanmaya yol açmayabilir. Yaşlılarda cinsel güç ve libidonun azal­ması, yaşlılık öncesindeki genel düşkün­lüğün ilk belirtilerine benzeyebilir.

Bu tabloyla birlikte, ateroskleroz (”damar sertliği) ve yüksek tansiyon gibi damar hastalıkları ile ürisemi (kanda ürik asit artışı), gut ve eklem lezyonları gibi metabolizma bozuklukları da görü­lebilir. Sıklıkla orta yaş ve üstünde gö­rülen bu rahatsızlıklar genellikle şeker hastalığım maskeler. Pek çok hastada şeker hastalığı başka bir amaçla yapılan idrar tahlilinde glikozüri saptandığında ortaya çıkmıştır.

Hastalığın gidişi genellikle ılımlıdır; ketonüri (idrarda keton cisimciklerinin çıkması) hiç görülmez ya da ender ola­rak çok geç evrede görülür. Kandaki şe­ker düzeyi genç tipi şeker hastalığına oranla çok yükselebilir. Kilo kaybı çok yavaştır, hastalık zaman zaman durak­lar. Erişkin tipte hastalığın gidişi, ender de olsa, bir anda değişebilir; kimi za­man da ilk günden başlayarak asidoz hızla ilerleyerek komaya doğru gider. Sıklıkla başparmakta kangren görülebi­lir. Ikİ tip şeker hastalığı arasındaki sa­bit sınırlar yoktur, hastalığın birçok ara biçimi vardır.

Şeker hastalığıyla birlikte görülen hastalıklar ve komplikasyonlann çok çe­şitli olması karmaşık klinik tabloların ortaya çıkmasına yol açar. Örneğin, şe­ker hastalığının kendine özgü belirtileri­ne kalp-damar (yüksek tansiyon), böb­rek, karaciğer, mide-bağırsak ya da sinir sistemi hastalıklarının belirtileri eklene­bilir. Şeker hastalarında ortaya çıkan en­feksiyon hastalıkları da daha ağır gidişli olduğundan ve asidozun ortaya çıkması­nı kolaylaştırdığından tehlikeli durumlar yaratabilir. Şeker hastalığının gidişi, uy­gulanan tedaviden ve hastanın beslen­mesinden büyük ölçüde etkilenir.

İNCELEMELER

Kandaki şeker düzeyinin saptanması şeker hastalığının olup olmadığının be­lirlenmesi açısından en hızlı ve güveni­lir yöntemdir.

Poliüri (idrar miktarında artma), po­lidipsi (aşın su içme), halsizlik ve kilo kaybıyla ortaya çıkan bir klinik tablo karşısında yalnızca kandaki şeker düzeyinin saptanması hekimin tam koyması­nı sağlar.

Yakınmaların, belirti ve bulguların belirsiz olduğu hatta bulunmadığı olgu­larda ise, yalnızca kandaki şeker düze­yinin saptanması yeterli değildir ve baş­ka incelemeler gereklidir.

Günümüzde gerek şeker hastalığı­nın tanısı, gerek insülinle ya da kan şe­kerini düşürücü ilaçlarla tedavi gören şeker hastalarında kan şekeri dengesi­nin değerlendirilebilmesi için çeşitli in­celemeler yapılabilir.

Bu incelemeler iki ana gruba ayrılır.Statik Testler

• Kan şekeri – Kan şekerinin saptan­ması için toplardamardan; parmak ucu ya da kulakmemesindeki kılcal damar­lardan kan alınır. Kılcal damardan kan alma daha az miktarda kan kullanılma­sını ve daha hızlı bir değerlendirme sağlar; kılcal damar kanındaki şeker dü­zeyi, toplardamar kanındakine oranla biraz yüksek (bazal koşullarda yüzde 3-4 mg, şeker yükleme testinde yüzde 30-40 mg), plazmada saptanan kan şeke­rinden biraz düşüktür.

Şeker hastalarında, sağlıklı bireyler­den farklı olarak gün boyunca kan şeke­rinde dalgalanmalar olabilir; en uygun tedaviyi saptamak için kan şeker düze­yinin dikkatle kontrol edilmesi gerekir.

• Glikozüri (idrarda şeker) – Normal olarak böbrekteki kılcal damar yumak­larında (glomerül) süzülen glikoz, boru-cuklardan hemen tümüyle geri emilir. 24 saatlik idrarda 30-40 mg kadar şeker bulunabilir.

Kan şekeri yüzde 180 mg’yi aştığın­da idrarda şeker çıkar; bununla birlikte, bu değerin bireyden bireye değişebile­ceği göz önüne alınmalıdır. Bu nedenle, kan şekeri yüzde 180 mg’nin altında ol­duğunda da idrarda şeker bulunabilir ya da yaşlılarda olduğu gibi, kan şekerinin yüksek olmasına karşın idrarda şeker bulunmayabilir.

• Ketonüri (idrarda keton cisimcikle­rinin çıkması) – Normal olarak keton cisimleri (asetasetik asit, betahidroksi-bütirik asit ve aseton) idrarda bulunn-maz. Yağ yıkımının arttığı durumlarda (uzun süren açlık ya da insülin yetmez­liği) idrarda görülür.

Piyasada, kan şekeri, glikozun ve ketonürinin hızla saptanması için, evde kolayca kullanılabilen şeritler satılmak­tadır.

• İnsülinemi (kan insülin düzeyi) -Kimilerine göre, kandaki insülin düze­yinin saptanması, şeker hastalığının ta­nısı açısından bir önem taşımaz. Genç tipi şeker hastalığında kan insülin düze­yi çok düşük, oysa erişkin tipinde nor­mal hatta yüksektir. Sağlıklı bireylerde de gerek bazal koşullarda, gerek şeker yüklemesinden sonra, insülin düzeyinde şeker hastalarmdaki değişikliklere ben­zeyen dalgalanmalar saptanmıştır. Gli­koz dayanıklılığı azalan kişiler şeker hastalığına daha fazla eğilim gösterir.

• Peptit-C – İnsülin vücutta proinsülin olarak yapılır; bu molekül daha sonra insülin ve peptit-C’ye ayrılır. Her ikisi de aynı miktarda salınır, yarı ömürleri benzerdir (insülininki biraz daha uzun­dur); buna karşılık, insülinin büyük bö­lümü karaciğerde tutulurken, peptit-C idrarla tümüyle atılır. Bu nedenle bu molekülün saptanmasıyla pankreasın beta hücrelerinin salgı gücü kesin ola­rak değerlendirilebilir. Yalnızca insülin miktarının belirlenmesi kanda insülin karşıtı antikorların bulunduğu durum­larda yanlış değerler vereceğinden, pep-tit-C’nin de belirlenmesi daha Önce in­sülin tedavisi görenlerde çok önemlidir.

• Glikoziti hemoglobinler – Glikozlu hemoglobin terimi normal insan he­moglobininin glisit köklerine bağlanan fraksiyonlarını belirtir. Klinik açıdan bu fraksiyonların en önemlisi, sağlıklı bi­reylerde hemoglobinin yaklaşık yüzde 4′ünü oluşturan ve şeker hastalarında 3-4 kat artabilen HbAlc’dır. Glikozlu he­moglobin, kandaki şeker düzeyinin gös­tergesi olarak kabul edilir; özellikle son araştırmalar bu bileşiğin, testten Önceki son 3-4 haftalık kan şekeri düzeyini yansıtabildiğim göstermektedir.

Kandaki glıKoz düzeyi ve glikozü-riyle (idrarda şeker) birlikte HbAlc dü­zeyi, şeker hastalarının uzun süreli kontrolünde yararlıdır. Kan şeker düze­yi normale düşürülemeyen şeker hasta­larında yüksek glikozlu hemoglobin de­ğeri, kan şekerini düşürücü tedaviden sonra azalmaktadır.

Şeker hastalığının erken tanısında ağızdan yapılan şeker yükleme testiyle birlikte glikozlu hemoglobinin de kulla­nılması önerilmiştir. Bazı çevrelere gö­re, bu yöntem yükleme testinin sahte pozitif çıktığı durumlarda (örneğin, hi-perürisemi (kanda ürik asit miktarının artması) alkolizm, kurşun zehirlenmesi, aspirin kullananlar ve patolojik hemog­lobinlerin varlığında) yararlıdır.

Dinamik Testler

• Ağızdan şeker yükleme – Ağızdan şeker yükleme testi kandaki şeker düze­yi normal olmayan, buna karşılık klinik belirti vermeyen ya da çok az verenler-; de şeker hastalığı ya da glikoza da\; nıksızlık tanısı koymak için çok kullanı­lır. Son zamanlarda, kısa zamanda yük­sek miktarda şeker alımının normal bes­lenmeyi yansıtmadığı için, bu testin fiz­yolojik bir uyan sağlamadığı ileri sürülmüştür. Ağızdan verilen glikoz bağır­saklarda hızla emilir; kullanılmayan gli­koz kandaki şeker düzeyim artırır ve bu­na bağlı olarak insülin salgısını uyarır.

Testin standart uygulama yöntemine göre erişkinlerde, 250-300 cc suda er-tilmiş 75 gr glikoz 5-10 dakikada verilir.

Çocuklarda doz vücut ağırlığının her kg’si için 1,75 mg’dir; gebelerde ise 100 mg ile yükleme önerilir.

Ağızdan şeker yükleme, sağlık: dinlenmiş bireylerde en az 10 saatlik açlık döneminden sonra uygulanmalı­dır; bu süre 16 saati geçmemelidir ve kişi birgün önce en az 150 gr karbon­hidrat almış olmalıdır. Değerlendirme için glikoz alımından hemen önce, he­men sonra ve ardından iki saat içinde her yarım saatte bir toplardamardan kaz alınır.

Testten önce ve test sırasında sig£ içilmesi ve ilaç alınması sonuçlan belii gin ölçüde değiştirebilir; glikoz daya nıklıhğı azalır. Kandaki şeker düzej 50 yaşından sonra her 10 yılda yaklaşı 10 mg artar.

Testin gebelik sırasında uygulanma­sı önem taşır; şeker hastalannda düşük, ölü doğum, dölütte yapı bozukluğu gibi tehlikelerin sağlıklı kadınlara oranla da­ha yüksek olduğu bilinmektedir. İdrarında şeker çıkan ya da eski gebeliği sı­rasında kendiliğinden düşük yapmış ya da dölütte yapı bozuklukları saptanmış gebelerde test yapılmalıdır.

Ağızdan şeker yükleme testi sırasın­da, sağlıklı bireylerde ve şeker hastası olmayan şişmanlarda insülirı salgılan­ması hızla yükselir. Genç tipi şeker haf­talığı olanlarda yanıt yoktur; oysa eri) kin tipi şeker hastalığında insülin salgı­lanmasında gecikme olur.

• Toplardamar yoluyla şeker yükle­me – Toplardamar yoluyla şeker yükle­meye, öncekine oranla daha ender baş­vurulur. Ağızdan şeker yükleme testin de bulantı ya da kusma görülebilecek kişilerde, midesi alınmış ya da mide-bağırsak hastalığı olanlarda bu yöntem uygulanır.

Şeker damardan verildiğinde mide ve bağırsaklardaki emilimden, mide-bağırsak enzimlerinden ya da vagus si­niriyle ilgili etkenlerden etkilenmez. Hasta ağızdan yükleme testinde ol­duğu gibi hazırlanır. Test, üç dakika içinde, toplardamara enjeksiyonla yüz­de 33′lük eriyikten kilo başına 0,5 gr verilmesine dayanır. Sağlıklı bireyde bunun ardından kan şekeri hemen yükselir, hızla insülin sal­gılanır. Şeker enjeksiyonundan sonra 3, 10, 20, 30,40,50 ve 60. dakikalarda damardan kan alınarak incelenir. Tolbutamit testi – Tolbutamit ilk keşfedilen sülfanilürelerdendir; pankre­asın beta hücrelerindeki insülin salgı­lanmasını uyarır ve buna bağlı olarak kan şekerinin azalmasını sağlar. Bu test, pankreastaki insülin deposunu değerlen­dirmek amacıyla kullanılır. Testin uy­gulanması İçin damar içine yaklaşık 3 dakikada 1 gr tolbutamit enjekte edilir. Kan şekeri ve insülininin saptanması için 3, 5, 20, 30 ve 60. dakikalarda kan alınır. Normal olarak kan şekeri 20. da­kikada, 30. dakikadaki kan şekerinden bağımsız olarak bazal değere oranla yüzde 80 azalır; bazal kan şekerine oranla 20. dakikada yüzde 80′den, 30 dakikada yüzde 77′den fazla olursa şe­ker hastalığı tanısı konabilir. Sağlıklı bireylerde, kandaki insülin düzeyi 3-5 dakikalar arasında en yüksek değerde­dir; daha sonra 20 dakika içinde bazal değerlere kadar düşer.

KOMPLİKASYONLAR

Şeker hastalığının akut komplikasyonlarından en tehlikeli olanlar asidoz (kanda asitlik düzeyinin yükselmesi) ve şeker komasıdır. Şeker hastalığı sı­rasında sıklıkla ortaya çıkan bir akut komplikasyon da, vücudun mikroplara karşı savunmasındaki zayıflamaya bağ­lı enfeksiyonlardır. Çıbanlar, apseler, bronkopnömoni (bronş-akciğer iltiha­bı), sepsis (mikrobun kana karışması) ya da verem görülebilir. Vücudun tepki verme yeteneği azalsa da, enfeksiyon uygun ilaçlarla kontrol altına alınabilir; enfeksiyon sırasında vücuttaki insüli-nin etkisine direnç oluştuğundan, o za­mana değin tedaviyle çok iyi kontrol edilen şeker hastalığının gidişi bozulabilir ve daha farklı bir tedavi gerekebi­lir.

Kronik kmoplikasyonlann başmda kan damarlarının ilerleyici bozukluğu (diyabetik anjiyopati) gelir. Daha çok küçük damarlarda, yani arteriyol ve kıl­cal damarlarda özellikle ağîabaka, böb­rek, kalp, beyin ve bacaklarda ayrıca si­nirlerde görülür. Şeker hastalığında be­lirtilerin ciddiyetiyle damar lezyonlan arasında her zaman doğrudan bir ilişki olmadığından, anjiyopati günümüzde de önemli bir sorundur. Şeker hastalığında metabolizmada ortaya çıkan değişiklik­ler ile şeker anjiyopatisi arasında bir ne­den ve etki ilişkisi olduğu kesin olarak belirlenmemiştir. Bu iki tablodan birinin ötekinin ortaya çıkmasına neden olabi­leceği ya da her iki tabloda da kalıtımın rol oynadığı ve bunların tek bir nedenin bir birinden bağımsız sonuçları olduğu­nu ileri süren görüşler de vardır. Gözde ağtabakada (retina) ortaya çı­kan retinopati bazı olgularda körlüğe varabilen ilerleyici görme bozuklukları­na yol açabilen ciddi bir komplikasyondur. Şeker hastalığı retinopatisinin ta­nınması ve gidişinin belirlenmesi için gözdibi muayenesi çok önemlidir. Böbrek damarlarının şeker hastalığı­na bağlı olarak bozulması Kimmelstiel-Wilson sendromu olarak adlandırılır. Özellikle böbrekteki kılcal damar yu­maklan (glomerül) uzun bir süreç bo­yunca biçimini kaybederek hiyalin ya­pısında küçük kitlelere dönüşür; bu kit­leler kılcal damarların arasında birike­rek, kılcal damarların ve böbreğin süz­me işlevini bozar. Kılcal damar yumak­larının (glomerül) geçirgenliği aşın de­recede arttığından bu madde damardan dışarı çıkar. Kimmelstiel-Wilson send-romunun ilk belirtisi idrarda albüminin çıkmasıdır. Hastalık ilerlerse böbrek yetmezliği ve vücutta ödem oluşmasına neden olan nefrotik sendrom ortaya çı­kabilir.Koroner damarlar bozulursa damarlarının çapı azalır; bu da kalp kasının (rniyokart) yeterince beslenmemesine ne­den olacağından şeker hastalarında miyokart enfarktüsü sık görülür.

Aynı durum beyin damarlan için de söz konusudur; bunun sonucunda trom-boz (pıhtıyla tıkanma) ve beyin kana­maları görülebilir. Bacaklarda daha sık olmak üzere, kol ve bacakları besleyen damarlarda da aynı süreç geçerlidir. Bu durumda kol ya da bacakların uçlarında beslenme bozukluğu, ardından kangren gelişebilir; sinirleri besleyen damarlar da bozulursa miyelit (omurilik iltihabı), nevrit (sinir iltihabı) ya da beyinde be­lirli bir bölgeyle sınırlı ya da yaygın bo­zukluklar oluşabilir. Bu bozuklukların ortaya çıkmasında, doğrudan şeker hastalığındaki metabolizma değişiklikleri­ne bağlı bir sinir dokusu hastalığı da rol oynayabilir.

TEDAVİ

Tedavi, hastalığın tipine göre değişir; genç tipi şeker hastalığın da başlıca ilaç insülindir. Pankreas insülin yapmadığın­dan vücudun gereksinimi olan insülin dışardan ilaç olarak verilir. Burada önemli bir noktayı aydınlatmak gerekir. Sağlıklı bir insan da pankreastan salgıla­nan insülin, alınan şeker miktan ile orantılıdır. Dolayısıyla az ya da çok şe­ker yemenin herhangi bir tehlikesi yok­tur. Oysa şeker hastaları için durum böyle değildir. Şeker hastası her gün be­lirli miktarda insülin alır; bu da ancak kesin olarak belirli bir miktardaki şekeri metabolize eder. Bu nedenle alınan be­sin miktan ile dışardan verilen İnsülin arasında kesin bir orantı olmalıdır.

Genellikle, şeker hastalan çok ye­memeli, tatlılardan ve zararlı olabilecek yiyeceklerden uzak durmalıdır. Öte yandan gerekenden daha az yemeleri de sakıncalıdır. İnsülin alan kişi az miktar­da şeker yerse, insülin kandaki seke düzeyini tehlikeli olacak ölçüde düşüre-J rek hipoglisemi (kan şekerinde düşmen krizlerinin ortaya çıkmasına neden olur;} soğuk terleme, titreme ve bilinç bula-j nıklığıyla başlayan bu tablo hipoglıse-j mi komasıyla sonlanabiîir. Şeker hasta-J lan sağlıklarını korumak için, insülaj almanın yanı sıra beslenmelerine dikkat etmek zorundadır.

Erişkin tipi şeker hastalığı genelliklle insülinle tedavi edilmez ya da insülinin yanında başka ilaçlar da kullanılır. Erişkin tipi şeker hastalığının temelinde insülin eksikliği değil, insülinin etüj mekanizmasının engellenmesi yatar. Bu tip hastalarda tedavi perhize dayaıurJ Genellikle yalnızca beslenmeyi düzen­leyerek, başka bir tedavi gerekmede*: hastalık belirtilerinin ortadan kalkması sağlanabilir. Bu önlem yeterli olmazsa, ağızdan alınan ve kan şekerini düşürü­cü ilaçlar da kullanılır. Tedavinin genellikle yaşam boyu sürmesi gerekti-] ğinden bu ilaçların ağızdan alınmaaj önemli bir avantajdır. İnsülin ise protein plduğundan, sindirim sırasında! yapısı bozulur. Bu nedenle ağızdan alınmamalı, iğne ile verilmelidir. Kan şekerini düşürücü ilaçlar başlıca iki grupta toplanabilir: tolbutamit, klorpropamit, glibenklamit git* sülfamitler ve biguanitler. Bu iki gru­bun etki mekanizmaları farklıdır.Kan şekerini dü­şüren sülfamitlerle tedavinin ilk yılla­rında, ilaçların pankreas üzerindeki uyarılarının pankreas dokusunun tüken­mesine yol açacağından korkuluyordu; bilimsel araştırmalar böyle bir sonucun ortaya çıkmadığını gösterdi. Biguanitler ise pankreası değil, doğrudan dokular: etkileyerek şeker kullanımını artırır.

Erişkin tipi şeker hastalığında perhi­zin yanı sıra ilaçların kullanılması ve gerekirse insülin verilmesi her zaman hastada belirtilerin ortadan kalkmasını sağlar.

Şeker hastalığı ilaçları ve perhize ilişkin daha ayrıntılı bilgi için, “Tedavi Önerileri” cildindeki “Şeker Hastalığı ilaçları” ve “Şeker Hastalığında Perhiz bölümlerine başvurulabilir