ROMATOİD ARTRİTİN OLUŞUM BİÇİMİ VE NEDEN OLDUĞU DOKUSAL BOZUKLUKLAR:
Romatoid artrit, bir otoimmün hastalık olarak ele alınmaktadır. Anımsanacağı gibi, otoimmün hastalıklarda vücudun bağışıklık sistemi yanlış çalışmakta ve vücudun kendi doku ve hücrelerine karşı savaş açmaktadır. İşte romatoid artrit vakalarında da böyle bir yanlış, daha doğrusu dostu düşmandan ayırmayan bir savaşın varlığı ortaya konmuştur. Bu hastalarda vücudun “İmmün globulin G’lerine (IgG) karşı başka immün globulinerlerin sentez edildiği gösterilmiştir. Başka bir anlatımla, vücut kendi antikorlarına karşı savaşan başka antikorlar geliştirmiştir. Eğer antikorları vücudun savunma-bağışıkhk sisteminin askerleri olarak niteleyecek olursak, romatoid artritte vücudun bazı askerlerinin vücudun diğer askerleriyle savaştığım söyleyebiliriz. Bu da bir iç savaştır. Vücudun, kendisine karşı savaş açılmış olan immün globulinleri, yani antikorları, “İmmün globulin G”lerdir. Bunlara karşı savaşan antikorlar ise vücudun “îmmün globulin M” [IgM), “İmmün globulin A” (IgA) ve
diğer “îmmün globulin G’lerdir. Vücudun kendi immün globulin G’lerine karşı savaşan vücudun bu diğer immün globulinlerine, yani diğer antikorlara (bunlar IgM, IgA ve IgG yapısında-dırlar) “Romatoid faktör” denilmektedir. Romatoid faktör hastaların serumunda ya da eklem sıvısında bulunmaktadır. Ancak romatoidvakala-ruıın yalnız % 60 ya da % 70′inde romatoid faktöre rastlanmaktadır. Bunun yanı sıra romatoid fakötrü bulunup da, romatoid artriti olmayan vakalar da vardır. Bu da şunu göstermektedir, romatoid faktörün tek basma bulunması, romatoid artrit oluşması için yeterli değildir. Romatoid faktörler, eklem sıvısı içindeki “İmmün globulin G”lere(IgG) bağlanırlar. Bu bağlanma özel bir mekanizmayı harekete geçirerek eklemde granü-losit hücrelerinin, özellikle “Nötrofil granülositle-ri” birikmesine neden olur. Bilindiği gibi granülosit hücreler, kanın akyuvarlarına ait hücrelerdir. Nötrofil granülositler ekleme geldiklerinde, buradaki “Romatoid faktör-İmmün globulin G” bağlanması sonucu ortaya çıkan maddeleri yutarlar. Bu maddeleri yutmuş olan alyuvarlar birtakım enzimler salgılarlar. “Lizosomal enzimler” denilen bu enzimler, eklemi zedeleyip burada bir iltihap olayının başlamasına neden olurlar. Eklemdeki iltihap olayı şöyle gelişir. Önce eklem boşluğunun büyük bir bölümünün iç yüzünü örtmekte olan, fakat eklemleşen kemiğin eklem yüzeyini örtmeyen “Sinovial membran”da kıvrımlar, çıkıntılar belirir. Bu kıvrım ve çıkıntılar daha sonra, eklem kıkırdağıyla örtülü olan eklem yüzeyine doğru uzanır ve eklem yüzeyini örterler. Sinovial membranm eklem yüzeyini örten bu uzantılarına “Pannus” denir. Pannus, örtmüş olduğu eklem kıkırdağını ve bu kıkırdak altında bulunan kemik dokusunu zedeler, bozar. Zamanla eklemi oluşturan iki kemiğin eklem yüzeyleri bozulup birbirlerine yapışırlar. Birbirleriyle eklemleşen iki kemiğin eklem yüzeylerinin bozulması sonucu birbirlerine yapışmaları durumuna da “Ankiloz” denir. Ankiloz gelişmiş olan eklemlerde normal eklem hareketleri kaybolur. Ankilozun gelişmesi son aşamadır. Bundan önce eklemlerde bağ dokusunun fibröz liflerinin artmasına bağlı eklem sertleşmeleri gelişir.
Romatoid artritte daha çok , el ve ayak bilekleriyle el ve ayaklardaki eklemler hastalanır. Bunlardan başka diz ve omur eklemlerinin de sık hastalandıkları görülür.
Bazı romatoid artrit vakalarında derialtında şişliklere rastlanır. Bu şişliklere ‘ ‘Romatoid nodüller” denilmektedir. Bu şişlikler, ortasında hücre ölümü bulunan özel dokulardır. Oldukça sert olan bu şişlikler bazen kemiğe yapışırlar ve kemik şişlikleri gibi algılanırlar. Romatizmah kişilerin el ve ayak parmaklarındaki şekil bozukluklarının bir bölümünden, bu şişlikler sorumludur. Romatizmal nodüllere, akciğer ve kalpte de rastlanmaktadır. Romatoid artrit vakalarında damar iltihaplarına da rastlanır. Kalbin koroner damarlarında, beyin damarlarında sinir liflerinin damarlarında, sindirim kanalının damarlarında iltihaplara rastlanmaktadır. Romatoid artrit vakalarında bazen kaslarda zayıflama da olabilmektedir.