ARTERİYOSKLEROZ

ARTERÎYOSKLEROZ

Arteriyosklerozu birkaç sayfada an­latabilmek kolay değildir. Bu konuda yapılan sayısız araştırmaya karşın, has­talığın temel nedeni henüz bilinmemek­tedir. Hastalığın adım belirlerken bile birçok sorun yaşanmaktadır. Örneğin, bazı araştırmacıların değişik anlamlarda kullandığı arteriyoskleroz ya da ate-roskleroz terimlerinin kapsamı tam ola­rak açıklanamamıştır. Bazıları bu iki te­rimi eşanlamlı olarak kullanırken, baş­kaları farklı görmektedirler. Arteriyosk-lerozun sözcük anlamı atardamar sert-leşmesidir. Ateroskleroz ise atardamar duvarında belli bir alanın ezilerek es­nekliğini yitirmesi ve sertleşmesidir.

Biz burada sadece, hekimler tarafın­dan klinikte kullanılan arteriyoskleroz terimini kullanacak, bu bağlamda geli­şen diğer hastalıkları da aynı terim al­tında inceleyeceğiz.

ARTERİYOSKLEROZ NEDÎR?

Arteriyoskleroz bütün kalp enfarktüsü, beyin trombozu ve beyin kanaması ol­gularının başlıca nedenidir. Ayrıca ba­cak kangrenlerinin büyük bir bölümü de arteriyoskleroz kaynaklıdır. Arteriyosk­leroz, klinik tablo olarak ortaya çıktığı bu gibi durumlar dışında, genellikle öz­gün belirti vermeyen bir hastalıktır. Bir­çok varsayım ileri sürülmesine karşın hastalığın nedenleri tam olarak bilinme­mektedir. Bu nedenle hastalığın orta ve büyük atardamarlarda yaptığı lezyonlar-la tanımlanması eğilimi güç kazanmak­tadır. Arteriyoskleroz en çok orta ve bü­yük atardamarlarda görülür.

Olağan durumunda esnek olan atar­damar duvarları, damardan geçen kan miktarına göre genişler ya da daralır. Atardamarlar bu özellikleriyle dolaşım­daki kan miktarını düzenlerler. Arteri-yosklerozda, atardamar duvarındaki es nek yapılar çok sert olan bağdokusu ta­rafından kaplanır ve esneklik yok olur. Damar duvarının sertleşmesini, duvar­dan damar içine doğru büyüyen olu­şumlar ya da aterom plakları izler. Özellikle aterom plaklarının gelişimi sonucunda damar boşluğunun çapı da­ralır ve geçen kan miktarı azalır. Ate­rom plakları üzerinde kan pıhtılarının daha kolay oluşması, daralmayı artıra­rak damarın tıkanmasına neden olur.

NASIL OLUŞUR:

Arteriyosklerozun oluşum süreci ile il­gili birçok varsayım ileri sürülmüştür. Klinik ve deneysel verilerle desteklenen ancak henüz geçerlilikleri kanıtlanma­mış iki varsayım önemlidir. İlk varsa­yım, arteriyosklerozun oluşumundan yağlan sorumlu tutar. Atardamar duvan içten dışa doğru iç, orta ve dış olmak üzere üç katmandan oluşur, tç katman bir kat hücre, yani endotel ile onun al­tında yer alan elastik bağdokusundan oluşur. Orta katmanda daha çok kasdo-kusu egemendir. Dış katman ise bağdo­kusu yapısındadır. Yapı olarak bazı açı­lardan trigliserit, fosfolipit ve lipoprote-ine benzeyen yağlar damardaki kanın basıncıyla atardamar duvarının İç kat­manlarına doğru itilir. Bu yağlar olağan koşullarda atardamar duvarını aşarak lenf dolaşımına katılırlar. Ama kan do­laşımındaki yağların çok fazla, yağ mo­leküllerinin büyük olması ve atardamar duvarının esnekliğini yitirmesi duru­munda yağlar atardamar duvannın iç ve orta katmanlarında sıkışıp kalırlar. Atar­damar duvarındaki enzimler yağ mole­küllerini parçalayarak arteriyoskleroz oluşumundan daha az önem taşıyan ko­lesterol, yağ asitleri ve başka maddele­rin açığa çıkmasını sağlar. Serbest ka­lan bu maddeler atardamar duvannı tah­riş eder. Damar duvarı bu uyarıya iltihabi bir tepki ile yanıt verir. İltihap sonu­cu gelişen sert bağdokusu damar duva­rım sertleştirir. Bu süreç sırasında yıkı­ma uğrayan atardamar duvarında, ko­layca parçalanabilen yeni kılcal damar­lar belirir. Bu da, iltihaplanmanın daha da artmasına yol açar.Yağların sürekli olarak birikmesi ve atardamar duvarının belirli noktalarda kalınlaşması, damar duvarının içeriye doğru katlanarak aterom plaklarının oluşmasına neden olur. Aterom plakları parçalanabilir, ülserleşebilir ya da içeri­ğinin bir kısmını damara bırakabilir (ateromun ezilerek pelteleşmesi). Özel­likle ülserleşme durumunda, dolaşımda­ki trombositlerin plak üzerinde birikme­siyle pıhtılaşma süreci başlar. Bu, daha ileride pıhtı oluşumuna ve damar tıkan­masına yol açacaktır. Pıhtıdan kopan parçalar kan dolaşımıyla taşınarak daha küçük çaptaki atardamarları tıkarlar ve ciddi sonuçlara neden olabilirler.

ikinci varsayıma göre, buraya kadar sözü edilen olayları başlatan süreç farklı­dır. Arteriyoskleroz oluşumunda bozuk­luğu başlatan etmen, atardamar duvarı­nın iç katmanındaki bir lezyona bağlı pıhtılaşmadır. Başka bir deyişle, iç kat­mandaki küçük bir lezyon burada trom­bositlerin birikmesine ve hastalık zinciri­ni başlatan olağandışı pıhtılaşmaya ne­den olur. Bu durumda yağların damar duvarına girerek yerleşmesi nicel açıdan önemli görülse de, ikincil bir etkendir

BELİRTİLERİ

Arteriy o sklerozun özgün belirtileri ol­madığı vurgulanmıştı. Belirtiler ancak damar lezyonlan belirginleştikten sonra ortaya çıkar. Arteriyoskleroz lezyonlan olan hastalann yalnız yüzde 5-10′unda klinik belirtiler gözlenir. Hastalığa bu nedenle “aysberg hastalığı” da denir. Daha çok büyük damarların iki dala ay­rıldığı noktalarda yerleşir.

Japonlar’da, Yemenliler’de ve Jamai-kalılar’da arteriyoskleroz kalbe oranla beyinde daha çok görülmektedir. Arteri­yoskleroz belirti verdiğinde, belirtiler lezyonun yeri ile ilişkilidir. Bunun ne­deni dokulara yeterli oksijen iletileme-mesi ve söz konusu bölgedeki kan dola­şımının engellenmesidir.

Yerleşimin beyinde olduğu durum­larda görme ve konuşma bozuklukları ilerleyici bellek yitimi, anlık bilinç yi­timleri, yer ve zaman kavramlannın bo­zulması, kol ya da bacaklarda kas gücü­nün ani ve geçici olarak zayıflaması ve son olarak da beyin trombozu gelişir.

Hastalık kalbi tutarsa kalp kasının kasılma gücü, gelen oksijenin yetersiz­liği nedeniyle zayıflar. Kalpte ekatımlar (ekstrasistol), kalp atışlarının nöbet ha­linde hızlanması (paroksismal taşikar-di) ve kulakçığın hızlı kasılması (flater) gibi ritim bozukluklan görülür. Koro-ner damar lezyonlanna, spazma yol açan refleksler de eklenirse anjinaya benzer göğüs ağnları belirir. Son aşa­mada ise miyokart enfarktüsü gelişir.

Arteriyoskleroz bacak damarlanm tutarsa yürüme sırasında kramp ağnlan, deride kalınlaşma ve rengin koyulaşma­sı, bacaklarda ısı düşmesi ve zamanla kangren gelişir.

Son olarak, böbrek atardamarlannın tutulduğu olgularda kan basıncı yüksel­mesi ve böbrek işlevlerinde hafif bo­zukluklar görülür. Böbreğin küçük da-marlannın da tutulması İle durum daha tehlikeli olabilir.

NEDENLERİ

Nedenlerinin tam olarak bilinmesiyle ar­teriyosklerozun bir sorun olmaktan çıka­cağı açıktır. Ama günümüzde henüz cid­diyetini koruyan bir hastalıktır ve dünya ölçeğinde en başta gelen ölüm nedenle­rinden biridir. Bu alanda yapılan sayısız araştırmaya karşın belirsizlikler giderile­memiştir. Arteriyosklerozun, olguların çok küçük bir bölümünde (yüzde 5-10) belirti vermesi tanıyı güçleştirerek hasta­lık nedenlerinin açığa çıkanlmasmı engeller. Dikkat edilmesi gereken veriler kalp enfarktüsü, beyin kanaması (apo-pleksi), bacak kangreni gibi hastalıklar geçirmiş hastalarda elde edilen bulgular­dır. Ayrıca kadavralarda hastalık bulgu-lannm incelenmesi ile hayvan deneyle­rinden edinilen bilgiler hastalığın neden­lerine ışık tutabilir. Gene de, hayvan de­neylerinden elde edilen sonuçların in­sanlara uygulanabilirliğinin her zaman tartışmalı olduğu unutulmamalıdır.

ABD’de on binlerce kişi üzerinde yapılan epidemiyolojik araştırmalar, ar­teriyoskleroz kaynaklı hastalıkların (özellikle kalp krizi) kan kolesterol dü­zeyi ve kan basıncı yüksek, şişman, si­gara kullanan ve bedensel etkinlikleri az erişkin erkeklerde daha çok görüldü­ğünü ortaya koymuştur.

YAŞ VE CİNSİYET

Arteriyoskleroz erişkin erkeklerde daha yaygındır. Orta yaş düzeyinde, erkekler­de kadınlardan daha sık görüldüğü uzun süredir bilinmektedir. Menopoz sonra­sında iki cins arasındaki fark ortadan kal­kar. Kadınlarda, östrojenin ve Öteki eşey hormonlannın arteriyoskleroza karşı ko­ruyucu rolü olduğu düşünülmektedir.

Arteriyosklerozun orta yaşlı erişkin­lerde daha yaygın olması gençlerde gö­rülmeyeceği anlamına gelmez. Kore Savaşı’nda ölen askerlerde yapılan otopsi incelemelerinin sonuçlarına gö­re, arteriyoskleroz lezyonlan bu yaş grubunda da oldukça yaygındır.

Bazı kişilerde arteriyosklerozun do­ğumdan hemen sonra gelişmeye başla­dığı yolunda görüşler vardır. ABD’de 35 yaşında arteriyoskleroz kaynaklı hastalıklardan Ölenlerde yapılan araştır­malarda, hiçbir belirti vermediği anlaşı­lan koroner lezyonlarına rastlanmıştır.