KAN TAHLİLLERİ

KAN TAHLİLLERİ

Günümüzde hâlâ akut romatizmal ateş, akut romatizmal hastalık, akut ek­lem romatizması, romatizmal kalp has­talığı, romatizmal kalp üfiirümü vb te­rimler büyük ölçüde karışıklık yarat­maktadır. Akut romatizmal ateşin belir­tilerinin çok sayıda ve değişken olduğu göz önüne alınırsa, bu durum bir ölçüde de olsa açıklanabilir. Kalp romatizması, romatizmal bir hastalık olan bu patolo­jik sürecin kalpte yerleşimini ifade eder. Bir bağ dokusu hastalığı olan akut romatizmal ateş, A grubu (3-hemolitik streptokok adındaki bakteride bulunan ya da bu bakteri tarafından üretilen bazı maddelere karşı aşın duyarlılık tepki­siyle ortaya çıkar. Bu durum daha ay­rıntılı olarak şöyle açıklanabilir: Vücu­da ne zaman bir mikrop girse, bu mik­roba karşı antikor denen bazı maddeler üretilir. Antikorlar, organizmaya yaban­cı olan bu mikropların ürettiği ya da ta­şıdığı antijen adlı maddeleri nötraüze eder (etkisizleştirir). Akut romatizmal ateşe neden olan P-hemolitik streptoko­kun antijenleri ise olağan durumda in­san kalbinde bulunan bazı yapılarla benzerlik gösterir.

Organizmada fJ-hemolitık strepto­kok antijenlerinin bulunması, yani bu mikropların bulaşması, antikorların oluşmasına yol açar. Bunlar yalnızca söz konusu antijenlere karşı değil, kalp­teki benzer maddelere karşı da etki gös­terirler. Romatizmal kalp lezyonları, kalp dokusu düzeyinde yerleşen bir an-tijen-antikor tepkimesi sonucunda, yani bir özbağışıkhk tepkimesinden sonra ortaya çıkar. Kalbin yanı sura deri ve eklemleri de etkileyebilir. Ama bu böl­gelerde romatizmal iltihap iz bırakma­dan iyileşirken, kalpte, Özellikle de kalp kapakçıklarında geriye dönüşü olmayan hasarlara yol açar. “Akut eklem roma­tizması eklemleri yalar geçer, kalbi ise ısırır” sözü bu durumu anlatır. Başlan­gıçta da belirtildiği gibi akut romatiz­mal ateş değişken belirtiler gösterir ve genellikle önceden tahmin edilemeyen bir biçimde gelişir. Gene de gidişi evre­lerle gösterilebilir:

I. Evre. Genellikle 6-15 yaş arasın­da görülen p-hemolitik streptokok en­feksiyonu boğaz ağrısı, yutağın ve ba­demciklerin kızarması, genellikle yük­sek ateş ve genel kırıklıkla kendini gös­terir. Bu nedenle sıradan bademcik ilti­haplarının hekime gösterilmesi ve olası bir romatizmal sürecin önlenmesini sağlayacak tedavi uygulanması önemli­dir. Bu durum, genellikle hemolitik streptokokların enfeksiyon odağı olan diş çürükleri için de geçerlidir.

Vücut, (ü-hemolitik streptokokların antijenleriyle bu ilk evrede karşılaşır ve antikor üretmeye başlar.

II. evre ya da duyarlılaşma evresi. Genellikle 2-3 hafta süren bu evre, streptokokun bulaşması ile akut romatizma nöbetinin ortaya çıkması arasın­daki süreyi kapsar. Genellikle belirti yoktur.

III. evre ya da kronikleşme evresi. Hastalığın olası yinelemelerine ya da özgün klinik belirtiler olmadan hafif belirtilerle (subklinik) sürmesine bağlı­dır. Subklinik biçim ya da olası yinele­meler kalıcı kalp hasarının derecesini belirlediğinden, bu durumları erkenden fark etmek ya da olanak varsa önlemek çok önemlidir. Bazı laboratuvar incele­meleri bu açıdan çok yararlıdır: Sedi­mantasyon (alyuvar çökme) hızı, kanda ASO miktarı (antistreptolizin-O titrajı), C-reaktif protein, mukoproteinler, kan­da romatizmal faktör (R.F.) varlığı. Bu İncelemeler hastalığın başlangıç evre­sinde tanı sağlamanın yanı sıra, gidişi kontrol etmek ve kesin iyileşme duru­munu saptamak için de yaygm olarak kullanılmaktadır.

Streptokok mikrobuna bağlı boğaz iltihabını zamanında tedavi etmek ge­rektiğinden ve streptokoka bağlı olma­yan boğaz iltihaplarını da saptamak ya­rarlı olduğundan, tanıyı kesinleştirmek için bakteriyolojik incelemelere başvur­mak gerekir. Ama sorun göründüğün­den daha karmaşıktır: Birçok kişi başka A grubu (3-hemolitik olmayan) strepto­kok mikroplarının taşıyıcısıdır ve bu mikroorganizmalar aslında var olan hastalıktan sorumlu değildir. Bu olgu­larda gerek boğaz iltihabının akut evre­sinde, gerek iyileşme dönemlerinde kan almak ve antistreptolizin-0 titrajını sap­tamak gerekir.

ASO NEDİR?

A grubu hemolitik streptokoklar streptolizin – O adı verilen bir hücre dışı madde üretir. Bu madde antistreptolizin denen özgün antikorların oluşumuna yol açar. Olağan koşullarda antistrepto-lizin-0 titrajı görece düşüktür (çocuk­larda 333 ünite, genç erişkinlerde 250 ünite). Oysa A grubu bir streptokok en­feksiyonu, özellikle bademcik iltihabı ya da diş apsesi gibi bir enfeksiyon oda­ğı da varsa, bu değerlerin yükselmesine yol açar; çünkü anatomik nedenlerle bu bölgeler, akut enfeksiyon atağından sonra temizlenmeyip streptokok barın­dırmayı sürdürürler. Streptokok enfek­siyonunun ardından antistreptolizin üre­timi, hastalığın başlangıcından 2-5 hafta sonra, yani klinik belirtiler kayboldu­ğunda en yüksek düzeye ulaşır. Bu ne­denle antistreptolizin-0 titrajı boğaz il­tihabının akut evresinde değil, İyileşme döneminde yapılmalıdır. Kanda yüksek oranda ve sürekli antistreptolizin-0 bu­lunması, uzun süredir yerleşmiş olan bir streptokok enfeksiyonunu gösterir.

KAN TAHLİLLERİ CEA

Hekimler sık sık şu sorularla karşı­laşırlar:

• Vücutta bulunan herhangi bir tümö­rün kan incelemeleri yoluyla saptan­ması olası mıdır? Kan incelemeleri yoluyla böyle bir tümörün en erken evresinde belirlenmesini sağlayan ve böylece erken tanı sayesinde köklü bir tedaviye olanak veren bir madde var mıdır?

• Her tümör tipine özgü olarak, kanda­ki düzeyi tedavi edildiğinde düşen ve yineleme ya da sıçrama (metastaz) gibi durumlarda yeniden yükselen bir mad­deden söz edilebilir mi?

Her iki sorunun cevabı da evettir.

Son yıllarda, yalnızca tümörlü has­taların kanında saptanan bazı maddeler incelendiğinde, bunların sağlıklı insan­ların kanında bulunmadığı görülmüş böylece birçok sayıda kanser “ajanı-habercisi” keşfedilmiştir.

Keşfedilen maddelerden Özellikle üçü klinik açıdan çok önemlidir: CEA {karsinoembriyonik antijen), AFP (alfa-fetoprotein) ve HCG (insan koryonik gonadotropini).

Karsinoembriyonik antijen (CEA): Kimyasal yapısı henüz tam olarak çö­zülememiş olan CEA, yapısı birbirine çok benzeyen çok sayıda maddenin ortak adıdır. İlk kez 25 yıl önce ka­lınbağırsağın kötü huylu tümörlerinin sıçradığı dokulardan elde edilmiştir. Bu maddeye verilen karsino embriyo-nik ya da “onkofetal” adı dölütün (fe-tüs) bağırsaklarından ya da karaciğe­rinden elde edilebilmesinden kaynak­lanır. Kalınbağırsak kanseri hastaları­nın kanında oldukça yüksek düzeyde CEA’ya rastlanmaktadır. Bununla bir­likte kalınbağırsak kanseri dışında mide, pankreas, akciğer, kadm cinsel organlarına ait kanserlerde de kanda bu madde saptanabilmektedir. Bazen de tümör olmadığı halde, ülseratif kolit, karaciğer sirozu, kalınbağırsakta yaygın polip bulunması, amfizemli kronik bronşit gibi hastalıklarda CEA yükselebilmektedir. Sigara içenlerin kanındaki CEA düzeyi sigara içme­yenlere göre biraz daha yüksektir. Sağlıklı kişilerdeki CEA düzeyi 5 ng/ mg olarak belirlenmiştir; bunun üze­rindeki değerlere kuşkuyla yaklaşıl-mahdır.

Yukarıdan da anlaşılabileceği gibi CEA ne vücutta tümör olup olmadı­ğı, ne de bulunan tümörün türü ko­nusunda kesin bilgi verebilir. CEA’ nın işlevi, yüksek değerler bulundu­ğunda tümör kuşkusunun ortaya çık­ması, incelemelerin derinleştirilmesi ve böylece hastalığın başlangıç aşa­masında saptanabilmesidir.

Özellikle kalınbağırsak, akciğer, pankreas ve mide gibi CEA düzeyi­nin başlangıçta yüksek olduğu kan­ser türlerinin cerrahi tedavisi sonra­sında CEA testinin yol gösterici bir işlevi vardır. Bu tümörler cerrahi tedavi ile bütünüyle çıkartıldıktan sonra kandaki CEA düzeyi normale döner. CEA düzeyinin ameliyat son­rasında yüksek kalması bir miktar tümörlü dokunun çıkarılmadığını ya da tümörün öteki organlara sıçradı­ğını gösterir. Ameliyat sonrasında normale dönen değerler bir süre son­ra yükselmeye başlarsa, bu da hasta­lığın yinelediğinin göstergesidir.

Kanserli hastaların cerrahi teda­viden sonra belli aralıklarla CEA ta­ramasından geçirilmesi yineleme ve metastazların erken evrede saptan­masını sağlar. Cerrahi tedaviyi izle­yen aylar ya da yıllarda henüz kli­nik belirtiler ortaya çıkmadan hasta-nan kanında yüksek CEA’nın bulun­masıyla metastaz ve benzeri durum­lar erken evrede saptanabilir. Kan­serli dokunun ameliyat yoluyla bü­tünüyle çıkarıldığı kalınbağırsak kanserlerinde olası yinelemeler genel­likle 6-18. aylar arasında ortaya çı­kar. Bu yüzden bu hastaların ame­liyattan sonra iki aylık aralıklarla CEA taramasından geçirilmeleri öne­rilir; beş yıl boyunca sürdürülmesi gereken bu taramalar ikinci yıldan sonra 3-4 ayda bir yapılmalıdır. Bu taramalar sırasında CEA düzeyi 15 ng/mg’nin üstüne çıkarsa hasta ay­rıntılı bir muayeneden geçirilmeli­dir.

KAN TAHLİLLERİ HEMOGRAM

Hemogram olarak adlandırılan ince­leme alyuvar ve akyuvar sayılarının be­lirlenmesine, hemoglobin miktarının öl­çülmesine ve akyuvar formülünün çıka­rılmasına dayanır.

NORMAL DEĞERLER

Normal değerler alyuvarlar için mm3lte 4,5-5 milyon, akyuvarlar için mm3rte 5-8 bindir.

Her alyuvardaki hemoglobin mikta­rını belirten alyuvar değeri (alyuvar sa­yısı ve hemoglobin arasındaki ilişki) 0,8-1,1′dir. Akyuvar formülü değişik tipteki akyuvarların, toplam akyuvar sa­yısına oranıdır. Normal akyuvar formü­lünde nötrofil granülosit yüzde 55-70, eozüıofü yüzde 1-2, bazofil yüzde 0,5-1, lenfosit yüzde 25-35, monosit yüzde 6-8 oranındadır.

Hemogram kandaki hemoglobin miktan hakkında dolaylı bilgi sağlar. Doğrudan hemoglobin Ölçümü, yanılma payı daha az olan kimyasal yöntemlerle ya da optik yöntemlerle yapılır. 100 mi kandaki hemoglobin miktarı, o kanın oksijen taşıma kapasitesinin göstergesi­dir. Hemoglobin düzeyi düşük olduğun­da kansızlık tanısı söz konusudur. He­moglobin miktan 100 ml’de gram ola­rak ifade edilir.

Alyuvar hacminin kan hacmiyle iliş­kisini değerlendiren incelemeye hema-tokrit adı verilir. Bu incelemede kan Ör­neği ölçeklendirilmiş test tüpüne konur ve santrifüj edilir. Alyuvarlar tüpün di­bine çökerken plazma üstte kain-. Tüp­teki işaretlere bakılarak, çöken alyuvar kütlesinin tüpteki toplam kan hacmine oranı belirlenir.

Hemogram incelemesiyle elde edi­len alyuvar sayısı, hemoglobin miktarı ve hematokrit değerleri, kansızlık tanısınm daha da kesinleştirilmesinde ve bazı alyuvar özelliklerinin belirlenme­sinde son derece yararlı bilgiler sağlar. Bu bilgilerden ilki hematokrit değerinin alyuvarlar sayısına bölünmesiyle elde edilen ortalama alyuvar hacmidir (OAH). İkincisi her alyuvarın içerdiği ortalama hemoglobin miktarıdır. Ortala­ma alyuvar hemoglobini (OAHb) denen bu değer, 100 mi kandaki hemoglobin miktarının alyuvar sayısına bölünme­siyle elde edilir. Üçüncüsü ise 100 mi kandaki hemoglobin miktarının hema­tokrit değerine bölünmesiyle elde edi­len ortalama alyuvar hemoglobin yo­ğunluğudur (OAHbY).

Alyuvarların biçimsel özelliklerine göre sınıflandırılan kansızlık hastalıkla­rı OAH, OAHb ve OAHbY değerlerine göre üç büyük alt gruba ayrılır: OAHbY’nin normal, OAH ve OAHb1 nin yüksek olduğu makrositer kansızlık­lar; OAH ve OAHb’nin düşük, OAHbY’ nin düşük ya da normal olabildiği mikrositer kansızlıklar; üç değerin de nor­mal olduğu normositer kansızlıklar.

ÇOCUKLARDAKİ DEĞERLER

1- Kan miktan: Yenidoğanlarda yaşa­mın ilk saatlerinde dolaşımdaki kan miktan vücut ağırlığının yaklaşık yüzde 10′u kadardır. Bu değer giderek vücut ağırlığının yüzde 8,5′ine kadar düşer. Yenidoğanlarda mutlak kan miktan de­ğeri 310-330 cm3, ergenlik döneminde ise 4.500 cm3>tür (4,5 İt).

2- Alyuvar sayısı: Doğum anında al­yuvar sayısı mm3lte 5-6 milyondur. Normal değerlerin üzerinde olan bu dü­zey, alyuvar sayısındaki azalmayla (he-moliz) ilk hafta içinde 5 milyona, dördüncü ay sonunda da 4 milyona iner. Daha sonra alyuvar sayısının artmasıyla 4,4-4,8 milyona çıkar.

3- Alyuvar hacmi: Yaşamın ilk gü­nünde 105-H0 (i3 (I |i=mm’nin binde biri) gibi çok yüksek bir düzeydedir. Daha sonraki 12 ay boyunca 77-78 |X3′e kadar düşer. İlk yıldan sonra yeniden yükselmeye başlayan alyuvar hacmi üçüncü yılın sonunda ortalama olarak 80 M,3′e, ergenlikte 82 (i3ie ve yetişkinlik döneminde 87 p,3′e ulaşır.

4- Alyuvar çapı: Doğumdan sonraki ilk iki haftada alyuvar çapı oldukça bü­yüktür. Ortalama 8,5 jj. olan bu değer birinci yılın sonunda 7-7,3 |J.’a, üç yıl sonra İse yetişkinlerdeki düzeye yalan olan 7,4 jı’a ulaşır.

5- Hemoglobin: Yaşam için temel bir işlev gören hemoglobin oksijen ve karbon dioksit taşıyan proteindir. Do­ğumda çevrel damarlardaki, yani vücut­ta bulunan daha küçük kan damarlan-nın oluşturduğu ağdaki kanda hemoglo­bin değeri 100 ml’de 16,5 gr dolayında­dır. Üçüncü ve dördüncü aylarda bu de­ğer belirgin bir biçimde azalır. İlk yıl­dan sonra yeniden yükselerek 12 yaşın üzerinde 14-15 gr’ye varır.

6- Alyuvarlann yaşam süresi: Yeni-doğanda 80-100 gün, yetişkinde ise or­talama 120 gündür.

7- Retikülositler (genç alyuvarlar): Doğum anında bütün alyuvarlann binde 20-30′u retikülositlerden oluşur. İzleyen 5-6 günde belirgin bir azalma görülür ve bu oran binde 10′a iner.

8- Akyuvar sayısı: Doğum anında çok yüksektir. Genelde mm3′te 20 bin olan bu değer bazen 40 bine kadar da çı­kar. Bir hafta sonra yaklaşık 10-12 bine düşer. Akyuvar sayısı 6-7 yaşlanna doğ­ru hemen hemen yetişkinlerdeki düzeye yakın bir değere mm3′te 6-7 bine iner.

9- Alyuvar formülü: Doğumda yük­sek olan bazofîl granülosit değeri (yüz­de 3-6) daha sonra yüzde 1-2′ye düşer. Yaşamın ilk 8-10 gününde yüksek olan monosit değeri (yüzde 10-15) hemen yetişkin değerlerine (yüzde 5-7) düşer.

İŞLEVİ

Kan incelemesinden elde edilen sonuç­lar normal değerlerden farklıysa şu has­talıklar düşünülebilir:

Alyuvar sayısının erkekte 4,5 mil­yondan, kadında 4 milyondan az olması ya da alyuvar sayısı normalken alyuvar değerinin 0,8′den az olması kansızlığa işaret eder. Alyuvar sayısının 5,5 mil­yondan fazla olması polisitemiyi düşün­dürür. Alyuvar sayısının az olmasına karşın, alyuvar değerinin normal oldu­ğu durumlarda normokromik kansızlık söz konusudur. Bu hastalıkta kandaki hemoglobin miktan da azalır. Hiperkro-mik kansızlıkta ise alyuvar sayısı azal­mıştır, ama alyuvar değeri 1,1′in üzerin­dedir; alyuvarlar pernisyöz anemide (B12 vitamini eksikliğine bağlı kansız­lık) görüldüğü gibi normal düzeyden daha fazla hemoglobin içerirler. Hipok-romik kansızlıkta alyuvar değeri 1,1′in altındadır. Burada hemoglobin miktan alyuvar sayısına göre önemli ölçüde azalmıştır. Akyuvar sayısının mm3lte 10 binin üzerinde olmasına lökositoz, mm3lte 5 binin allında olmasına ise lö-kopeni denir. Eozinofili ise eozinofil akyuvar yüzdesinin yüzde 4′ü aştığı du­rumdur (normal değer yüzde 1-2). De­ğerin yüzde l’in altına düşmesi duru­munda eozinopeni söz konusudur. Len­fosit mıktannın yüzde 4O’ı aşması lenfositoz, önemli ölçüde azalması ise len-j fopeni olarak adlandırılır. Monositoz,! monosit yüzdesinin yüzde 10′u aşma-] sidir (normal değer yüzde 6-8). Bu durum sıtma ve kızıl, kızamık, kıza-1 mıkçık gibi bazı döküntülü hastalık-) larda görülür.

Kan incelemesiyle aynca alyuvaria-l nn biçim ve çaplarına ilişkin değişik-l likler de belirlenebilir. Alyuvarları meydana gelen değişikliklerin tipine] göre şu adları alırlar:

Makrosit yuvarlak biçim almış,] normalden büyük çapta, ama hemog-| lobin içeriği normal ya da normalin al- [ tında olan alyuvarlara verilen addır. Megalositler yumurtamsı (oval) şekil1 almış, çapı normalden büyük ve he­moglobin içeriği zengin alyuvarlardır; megalositler pernisyöz aneminin tipik bulgusudur. Mikrosit ise çap ve hacmi normal değerlerin altında olan alyu­vardır.

Anizositoz terimi kanda değişik Çaptaki alyuvarlann, yani makrosit ve mikrositlerin bir arada bulunmasını ifa­de eder. Poikilositoz ise alyuvarlann düzensiz kenarlı olmasıdır. Bu bulgular kansızlıkta görülür.

KAN TAHLİLLERİ HEPATİT BELİRTEÇLERİ

Kanda hepatit belirteçlerinin bulun­ması o kişinin daha önce hepatit virüsü ile karşılaştığını gösterir. Saptanan be­lirtecin tipine göre karşılaşılan virüsün türü belirlenebilir ve klinik gelişmesi iz­lenebilir. Hastalığın gelişimi kişiden ki­şiye değişebilir: A ve B virüsleri geçici bir karaciğer harabiyeti sonrası genel­likle hiçbir iz bırakmadan iyileşirken, bazı kişilerde B virüsünün kısa zaman­da ortaya çıkardığı karaciğer yıkımı hastanın akut karaciğer yetmezliği so­nucu yaşamını yitirmesine neden olabi­lir. Bu klinik tabloya fulminan (öldürü­cü) hepatit adı verilir. Bazı B tipi virüs enfeksiyonlarında ise hasta virüsü ömür boyu vücudunda taşır ve bunlara tıp di­linde "hepatit B portörü (taşıyıcısı)" adı verilir. Hepatit B taşıyıcılarının çoğun­da klinik belirti görülmezken bazılarında akut hepatit, kronik hepatite dönüşe­rek zamanla karaciğer yetmezliği geli­şebilir.

Hepatit D virüsü "eksik" bir virüs­tür. Yalnızca hepatit B virüsüyle birlik­te bulaştığında ya da bu virüsün taşıyı­cılarında enfeksiyona yol açar. Taşıyıcı-lardaki enfeksiyon hastanın durumunda ağırlaşmaya neden olur.

Hepatit C virüsü alan kişilerin yak­laşık yarısında hastalık kronikleşmekte­dir. Hepatit E virüsü hepatit A gibi sin­dirim sistemi yoluyla bulaşmasına kar­şın özellikle gebe kadınlarda daha sık öldürücü hepatite yol açar.

Hepatit belirteçlerini saptamak için yapılan kan tahlillerinde herhangi bir ön hazırlığa (hastanın birkaç saat öncesin­den başlayarak hiçbir şey yememesi vb) gerek yoktur.

• Hepatit A belirteçleri - Hepatit A vi­rüsünün yapısında, vücutta antikor yapı­mını uyaran antijen yapısında bir bölge bulunmaktadır. Bu antijen yapısındaki bölge, belirteçlerden birini oluşturur ve kısaca HAAg (hepatit A antijeni) adıyla anılır. Öteki hepatit A belirteçleri bu an­tijene karşı oluşan immünglobülin M ya­pısındaki anti-HAV IgM ve immün­globülin G yapısındaki anti-HAV IgG antikorlarıdır. HAAg hem kanda, hem de dışkıda saptanabilen bir belirteçtir. Ama vücut bu antijene karşı hemen anti­kor oluşturup onu yok ettiğinden vücutta çok kısa süre kain". Bu yüzden vücutta uzun süre kalabilen antikorların saptan­ması daha uygun olacaktır. Bu nedenle hepatit A virüsüne bağlı hastalığın en kesin tam yöntemi vücudun bu virüse karşı oluşturduğu antikorların saptanmasidir. Bugün kullanılan enzimimmünolo-jik yöntemler (EIA) bu antikorların doğ­ru olarak saptanmasını kolaylaştırmıştır. Virüse karşı oluşan anti-HAV antikorla­rına kanda henüz belirtiler görülmeden rastlanır, ama miktarları çok yüksek de­ğildir. Gün geçtikçe miktarı artan anti­korlar en yüksek düzeyine hastalıktan 3-4 ay sonra ulaşır ve vücutta yıllar boyu kalır. Özgün antikorun saptanması en­feksiyonun geçirilmekte mi, yoksa çok Önceden mi geçirilmiş olduğunu ayırt et­meye yardımcı olmaz. Bu ayırım ancak antikorların alt gruplarının saptanmasıy­la ortaya çıkarılabilir. IgM tipi antikorlar hastalığın birinci haftasından başlayarak yükselmeye başlar ve en yüksek düzeye ulaşırlar. Bu tip antikorlar hastalığın akut evresini saptamaya yarar ve 60-80 gün içinde bütünüyle kaybolurlar. Kanda hastalığın bütünüyle iyileştiği dönemden başlayarak saptanabilen IgG tipi antikor­lar ise geçirilmiş olan bir hepatit A en­feksiyonunu gösterir. Bu antikorlar kan­da uzun yıllar kalarak hastalığın yeniden geçirilmesini engeller.

• Hepatit B belirteçleri - Hepatit B virüsü DANE taneciği denen karma­şık yapıda bir kütleden oluşur. Bu kütle­nin yüzeyindeki HBsAg (hepatit B yü­zey antijeni) denen antijenik yapı kütle­yi ve içerisindeki çekirdek antijenini (HBcAg) sarar. HBcAg denen antijenik bölüm protein yapısındadır ve DANE parçacığının iç kısmında yer aldığından kanda serbest halde saptanamaz. HBe antijeni ise HBc antijeninin bir parça­lanma ürünü olan proteindir. Plazmada çözünmüş olarak bulunur. Bu durum, kanda hepatit B virüsü taneciklerinin fazla miktarda olduğunu, hastanın da çok bulaştıncı evrede bulunduğunu gös­terir. Bu antijenlere karşı vücudun yanı­tı antijene özgü antikor oluşturmaktır. Böylece anti-HBs, anti-HBc ve anti-HBe olmak üzere üç ayrı antikor oluşur. Bu antikorlar kendilerine uyan antijen­leri vücuttan uzaklaştırmak için savaş verirler. Hepatit B virüsü ile hepatit D virüsü de varsa, hasta kanında anti-hepatit D antikoru (anti-delta) bulunur.

Aşağıda hepatit B virüsünün enzim-immünolojik yöntemlerle (EIA) sapta­nabilen belirteçleri ayrıntılı olarak ele alınmıştır:

• HBsAg - Hepatit B virüsünün yüzey kesimini oluşturur. Eskiden "Avustralya antijeni" adı verilen HBsAg klinik belir­tilerin ortaya çıkmasından iki hafta önce kanda saptanabilir ve normal koşullarda iyileşmeden birkaç ay sonra kaybolur. İyileştikten altı ay sonra hâla kanda HBsAg saptanıyorsa, hastanın bağışık­lık yanıtı yetersiz demektir. Bu durum­da ya hiç belirti vermeyen kronik taşı­yıcılık durumu ya da zaman zaman be­lirti veren kronik hepatit B enfeksiyonu oluşur. Ortaya çıkan kronik hepatit B enfeksiyonu ya yıllar sonra iyileşir ya da karaciğerde yaptığı hasar zamanla karaciğer sirozuna ve/ya da kanserine yol açar,

• Anti -HBs - Hepatit B'nin yüzey an­tijenine karşı vücudun oluşturduğu anti­kordur. Genellikle belirtilerin ortaya * çıkmasından uzun bir süre sonra oluşur. Hastalığın başlamasından 4-5 ay sonra kanda belirir ve yüzey antijenini yok et­tiğinden hastalığa karşı bağışıklık oluş­turur. Kanda çok erken dönemde sapta­nırsa, vücudun virüse karşı aşırı duyar­lılık gösterdiği kabul edilir. Bu aşırı du­yarlılık ise hastada fuhninan (öldürücü) hepatit gelişiminin habercisi olabilir.

• HBcAg - Virüsün merkezinde bulu­nan çekirdek, antijenin kendisidir. An­cak karaciğer biyopsisinde alman hüc- , relerin mikroskop altında incelenmesiy­le saptanabilir. Hastalığın akut evresi­nin başlamasından sonra genellikle ar­tık saptanamaz hale gelir.

• Anti-HBc - Çekirdek antijenine kar­şı vücudun oluşturduğu bir antikordur. Belirtilerin oluştuğu dönemde kanda ilk saptanan antikordur. Kanda anti-HBc IgM ve anti-HBc-IgG biçiminde bulu­nur. Kanda anti-HBc IgM tipinin bu­lunması geçirilmekte olan bir enfeksi­yonu gösterir. IgG tipi antikorlar ise kanda uzun süre kalırlar ve önceden ge­çirilmiş olan bir hepatit B enfeksiyonu­nu gösterirler.

• HBeAg - Kanda B tipi hepatitin ku­luçka döneminde saptanabilen bu anti­jen kendisine karşı oluşmuş anti-HBe antikorlarının etkisiyle kaybolur. Kanda akut evrenin sona ermesinden sonra da görülüyorsa kronik hepatite dönüşüm söz konusudur.

• Anti-HBe - Antijen E'ye karşı oluşan bir antikordur. Kanda saptanması hasta­lığın iyileşme döneminde olduğunu gösterir.

• Delta antijeni ve anti-delta antiko­ru - Hepatit B geçirmiş ya da geçirmek­te olan kişilerde görülen delta hepatiti-nin belirtecidir. Hepatit B virüsüyle bir­likte delta virüsünü de alan hastalarda belirtiler daha ağır seyreder.

• Hepatit C belirteçleri - 1989da sap­tanan hepatit C virüsü ayrı bir virüs ola­rak elde edilemediği, yalnızca RNA ge­nomunun bir bölümü belirlenebildiği için, günümüzde bu RNA'dan yapay olarak bireşimlenen proteinlere karşı kanda bulunan antikorlar saptanarak ta­nı konabümektedir. Ayrıca RNA'nın küçük parçalan üretilerek tanıya ulaşıla­bilir. Daha kesin tanı koymaya yaraya­cak yöntemlerin bulunması için yoğun araştırmalar sürmektedir.

• Hepatit E belirteçleri - Virüs olarak elde edilemeyen hepatit E'nin de RNA genomu saptanmıştır. Bu parçadan ya­pay olarak bireşimlenen proteinlere kar­şı hasta kanında bulunan antikorların belirlenmesiyle tanı konulur.

BELİRTEÇLERİN ÖNEMİ

Virüs hepatiti genelde tam iyileşmeyle sonuçlanan bir hastalıktır. Ama hepatit B bazen fulminan (öldürücü) hepatit so­nucu ölüme yol açabilir ya da siroza ve hatta karaciğer kanseri­ne dönüşebilir. Ayrıca bazı hastalar kronik taşıyıcı haline gelerek hastalığın yayılmasına neden olabilirler. Belirteç­ler sayesinde virüs hepatitleri kolayca saptanabilmekte ve gerekli önlemler alınarak hastalığın iyileşmesi kolaylaş-tınlabilmektedir. Ayrıca kronik taşıyı­cılar da saptanarak bunların yakınlarına virüsün bulaşmasını engellemek ama­cıyla hemen aşı yapılabilmektedir. He­patit B kronik taşıyıcılarının taranması uzun vadede bu hastalığın azalmasına önemli bir katkıda bulunacaktır.

KAN TAHLİLLERİ KAN AZOT VE KREATİNİN DÜZEYLERİ

Böbreğin temel görevi idrar denen maddeyi kandan süzerek, metabolizma artıklarırun ve vücuda zarar verebilecek başka maddelerin bu sıvı içinde çözün-mü^ olarak vücuttan atılmasını sağla­maktır. Böbreğin yapışma bakıldığında esas olarak glomerül denen kılcal da­mar yumaklarından ve ince borucuklar-dan oluştuğu görülür.

Glomerüllerden süzülen maddelerin ve suyun toplandığı borucuklar yalnız mikroskop altında görülecek ölçüde in­cedir. Her glomerül, süzdüğü idrarı ken­dine ait borucuğa, bu borucuklar da id­rarı boşaltım yollarına iletir. Ama ilk aşamada borucuklara geçen sıvı önemli değişikliklere uğradıktan sonra böbrek­ten çıkar. Bazı maddeler borucuklan çevreleyen kan damarlarına geçerek ye­niden dolaşıma katılırken, bazı madde­ler de kan damarlarından borucuklara geçerek dolaşımdan uzaklaştırılır. Böy­lece vücudun gereksindiği maddelerin atılması son anda engellenmiş, glome­rüllerden süzülmeyen maddelerin de vü­cuttan uzaklaştırılması sağlanmış olur. Sonuç olarak borucuklar yeniden kaza­nım yâ da geri emilim sürecinin de ger­çekleştiği son derece Önemli yapılardır.

Glomerüllerden borucuklara süzülen ve atık maddelerin yanı sıra vücuda ya­rarlı maddeleri de içeren sıvıya ilk idrar denir. îlk idrarın bileşimi ve miktarı, hem böbreğe bağlı, hem de böbrekten bağımsız bazı etkenlere göre değişir.

İlk idrarın miktar ve bileşimini be­lirleyen başlıca etkenlerden biri süzme işlevi gören alanın genişliğidir. Glome-rülonefrit gibi hastalıklarda glomerülle-rin bir bölümü iltihaplanarak devre dışı kalır. Bu durum doğal olarak ilk idrann miktar ve bileşimini etkiler. Böbrekte süzme işlevini yerine getiremeyen bö­lümün büyüklüğüne, başka bir deyişle iltihaplanan glomerül sayısına göre ar­tan şiddette böbrek yetmezliği ortaya çıkar. İlk idrarı belirleyen öbür önemli etken kan basıncıdır. Normal koşullar­da glomerül damarlarına gelen kanın basıncıyla doğru orantılı olarak su ve öbür maddeler damar dışına çıkmaya zorlanır. Kan basıncı çeşitli nedenlerle normal sınırlan aşmışsa glomerül iş­levleri de bozulur. Örneğin aşırı kan kaybma bağlı olarak kan basıncının düşmesi sonucu hastanın çıkardığı idrar miktarı giderek azalır ve ağır durumlar­da idrar üretimi tamamen durur. Boru­cuklara geçen idrarın geri emilimi hi-pofızin arka lobundan salman antidiüre-tik hormonun (ADH) kandaki düzeyine bağlı olarak da değişir. Vücudun sıvı açığı olduğu durumlarda salgılanarak ilk idrarın geri emilimini hızlandım: ve böylece su kaybı önlenmiş olur. Dışarı­dan aşırı sıvı alındığı durumlarda ise bu hormon daha az salınır ve borucuklar-dan geri emilen sıvı miktarı azalır. Bü­tün bu mekanizmaların temel amacı vü­cudun su ve elektrolit dengesinin ko­runması, hücre işlevlerinde bozulma­nın engellenmesidir. Böbrek işlevleri­nin bozulması, yukarıda belirtildiği gibi yalnızca bu organın çalışmasına bağlı değildir. Öbür etkenler de dikkatli bir biçimde araştırılmalıdır.

NASIL YAPILIR?

ESH Ölçümünde hastadan alınan az miktarda kan içine pıhtılaşmayı önleyi­ci bazı maddeler konduktan sonra üze­rinde işaretler bulunan özel bir tüpe alı­nır. Belirli bir süre sonra (1-2 saat) tü­pün üzerindeki işaretler yardımıyla ka­nın içindeki alyuvarların ne kadarının  yerçekimi etkisiyle tüpün dibine çöktü­ğü okunur ve çökme hızı hesaplanır. Zaman geçtikçe alyuvarlar dibe doğru çökerken tüpün üst kısmında kanın plazma bölümünden oluşan sarımsı bir tabaka ortaya çıkar.

YORUMLANMASI

Alyuvar çökme (sedimantasyon) hızı­nın normal sınırların dışına çıkması bir hastalık durumunu gösterir, ama hasta­lığın türü ve yapısı hakkında fazla bilgi vermez. Herhangi bir yakınma ile heki­me başvuran kişide sedimantasyon hızı­nın ölçülmesi, tanıya giderken atılacak adımların yönünü belirler. Tedavinin başlamasından sonra yapılan ölçümler de hekime doğru yolda olup olmadığını gösterir.

Hastada sedimantasyon hızı yüksel-, meşinin nedeninin açıklanamaması, ya-Ipılacak incelemelerin Bu özellikleriyle sedimantasyon, vücut sıcaklığına benzetilebilir. Tıpkı vücut sıcaklığı gibi, sedimantasyonun da bazen bütünüyle sağlıklı kişilerde bi­le normal değerlerin üzerine çıkabilece­ği unutulmamalıdır.

Bu özellikleriyle sedimantasyon, vücut sıcaklığına benzetilebilir. Tıpkı vücut sıcaklığı gibi, sedimantasyonun da bazen bütünüyle sağlıklı kişilerde bi­le normal değerlerin üzerine çıkabilece­ği unutulmamalıdır.

NORMAL DEĞERLER

Sedimantasyon değeri milimetre olarak ya da Katz indeksi kullanılarak tanımlamr. Katz indeksi, birinci saat değeri ile ikinci saat değerinin yansının aritmetik ortalamasıdır. Katz değerinin normal sı­nın erkekler için 5, kadınlar için 8, üst sının ise erkekler için 15, kadınlar için 20'dir. ESH yaşamın ilk haftalarında çok düşüktür. Yaşlılarda ise herhangi bir neden olmaksızın hafifçe yükselebi­lir. Âdet gören kadınlarda belirgin bir değişiklik göstermez. Gebeliğin dör­düncü ayından sonra yükselmeye başlar ve doğumdan sonraki 3-8 hafta yüksek kalır. Katz indeksi gebelikte 40 gibi çok yüksek değerlere çıkabilir.

Sedimantasyon hızı birçok hastalıkta azalır ya da artarken bazı kansızlık türle­ri, bel ağrısı, nevrit (sinir iltihabı) gibi hastalıklarda normal şuurlarda kalır. Günümüzde laboratuvarlann çoğun­da yalnızca ilk yarım saat ve birinci sa­at sedimantasyon değeri verilmekte, Katz indeksi hesaplanmamaktadır.

SEDİMANTASYON HIZININ YÜKSELDİĞİ DURUMLAR

ESH, enfeksiyon hastalıkları, iltihabi hastalıklar, doku yıkımına yol açan has­talıklar ve tümörlerde yükselir. Ama belirli bir bölgeyle sınırlı iltihaplar ateş ve halsizlik gibi genel belirtilere karşın sedimantasyon yükselmesine yol açma­yabilir. Benzer biçimde üst solunum yolu enfeksiyonlarında da sedimantas­yon yükselmesine rastlanmayabilir. Öte yandan sedimantasyonun normal sınır­lar içinde bulunması hastada tümör ol­madığının kanıtı değildir. Kötü huylu tümörler genellikle belirgin bir sedi­mantasyon yükselmesine yol açarken, bazı iyi huylu tümörlerde bu yükselme olmayabilir.

Sedimantasyon hızındaki artış has­talığın şiddetiyle doğru orantılıdır. Has­talığın iyileşme evresinde ateşin düşmesiyle birlikte ESH de normale döner, Bazı durumlarda ise, hastalık iyileştiği halde ESH haftalarca yüksek kalabilir. ESH özellikle verem, romatizma] ateş, romatoit artrit ve öteki bağ dokusu hastalıkları ile glomerülonefrit ve başta miyelom olmak üzere tümörlerde çok yüksek değerlere ulaşır. Kalp krizi dü­şünülen olgularda EKG henüz nöbeti tam olarak gösteremezken saptanan se­dimantasyon yükselmesi tanıyı destek­leyebilir.

SEDİMANTASYON HIZININ DÜŞTÜĞÜ DURUMLAR

Sedimantasyon hızının düştüğü durum­lar çok enderdir. Kronik bronşit ve ak­ciğer amfizemi gibi alyuvarların sayıca arttığı hastalıklarla konjestif kalp yet­mezliğinin ileri dönemleri ve bütün po-lisitemiler (alyuvar sayısında artış) se­dimantasyon hızının normalin altına düşmesine neden olur.

Hemen bütün virüs enfeksiyonların­da ve tifo gibi bazı bakteri enfeksiyon­larında ESH değerleri ya normal sınır­lar içindedir ya da normalden biraz dü­şüktür.

SEDİMANTASYON HIZININ AZALDIĞI DURUMLAR

• Virüs hastalıkları

• Mononükleoz

• Polisitemİ (alyuvar sayısında artış)

• Talasemi minör (küçük Akdeniz kansızlığı)